Медрол, 16 мг, таблетки, 50 шт.

1 таблетка содержит:

Действующее вещество: метилпреднизолон 16 мг;

Вспомогательные вещества: кальция стеарат; крахмал кукурузный; лактоза; сахароза.

таблетки

Синтетический глюкокортикоид, обладающий противовоспалительной, антиаллергической, иммуносупрессивной активностью. Под действием Медрола происходит уменьшение количества иммуноактивных клеток вокруг воспалительного очага, уменьшение вазодилатации, стабилизация лизосомальных мембран, ингибирование фагоцитоза, снижение продукции простагландинов и родственных им веществ. Медрол в дозе 4 мг оказывает такой же противовоспалительный эффект, как гидрокортизон в дозе 20 мг. Препарат оказывает минимальное минералокортикоидное действие (200 мг препарата эквивалентны 1 мг дезоксикортикостерона).

Препарат оказывает катаболическое действие. Снижает поглощение глюкозы периферическими тканями, что может привести к гипергликемии и глюкозурии, особенно у больных, предрасположенных к диабету. Медрол оказывает липолитическое действие, главным образом, в конечностях, также липогенное действие, наиболее явное на груди, шее и голове, приводя к перераспределению жировых отложений. Может вызвать остеопороз.

• Системная красная волчанка,
• ревматоидный артрит тяжелыйпсориаз,
• нейродермит,
• тяжелые аллергические заболевания,
• бронхиальная астма,
• гломерулонефрит.

Внутрь. Доза может варьироваться и должна подбираться индивидуально в зависимости от характера заболевания и реакции больного на терапию. Начальная доза — от 4 до 48 мг/сут в зависимости от характера заболевания. При менее тяжелых заболеваниях обычно достаточно более низких доз, хотя отдельным больным могут потребоваться и более высокие дозы. Высокие дозы могут потребоваться при таких заболеваниях и состояниях, как рассеянный склероз (200 мг/сут), отек мозга (200–1000 мг/сут) и трансплантация органов (до 7 мг/кг/сут). Если через достаточный период времени не будет получен удовлетворительный клинический эффект, препарат следует отменить и назначить больному другой вид терапии.

Детям дозу определяет врач с учетом массы или поверхности тела. При недостаточности надпочечников — 0,18 мг/кг или 3,33 мг/м 2 /сут в 3 приема, при других показаниях — по 0,42–1,67 мг/кг или 12,5–50 мг/м 2 /сут в 3 приема.

Отмену препарата после длительной терапии рекомендуется проводить постепенно. Если при лечении получен хороший эффект, следует подобрать больному индивидуальную поддерживающую дозу путем постепенного уменьшения исходной дозы через определенные промежутки времени до тех пор, пока не будет найдена наиболее низкая доза, позволяющая поддерживать достигнутый клинический эффект. Следует помнить, что необходим постоянный контроль режима дозирования препарата.

Могут возникнуть ситуации, при которых потребуется коррекция дозы, например изменения клинического состояния, обусловленные наступлением ремиссии или обострения заболевания, индивидуальная реакция больного на препарат, а также влияние на больного стрессовых ситуаций, прямо не связанных с основным заболеванием, на которое направлена терапия; в последнем случае может возникнуть необходимость увеличить дозу препарата на определенный период времени, зависящий от состояния больного.

Альтернирующая терапия.

Альтернирующая терапия — режим дозирования, при котором удвоенная суточная доза глюкокортикостероидов вводится через день утром. Целью такой терапии является достижение у больного, принимающего препарат в течение длительного времени, максимального клинического эффекта при сведении к минимуму некоторых нежелательных эффектов, таких как подавление гипофизарно-надпочечниковой системы, синдром отмены глюкокортикостероидов и задержка роста у детей.

• Тяжелая формаартериальной гипертонии, тяжелаясердечная недостаточность
• сахарный диабет
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
• психические заболевания
• глаукома
• вирусные инфекции
• грибковые инфекции
• повышенная чувствительность к препарату Медрол.

• Со стороны обмена веществ: задержка натрия, хроническая сердечная недостаточность у больных с соответствующей предрасположенностью, повышение АД, задержка жидкости в организме, потеря калия и гипокалиемический алкалоз, отрицательный азотистый баланс, обусловленный катаболизмом белков.
• Со стороны костно-мышечной системы: стероидная миопатия, мышечная слабость, остеопороз, патологические переломы, компрессионные переломы позвонков, асептический некроз эпифизов трубчатых костей, разрывы сухожилий, в особенности ахиллова сухожилия.
• Со стороны пищеварительной системы: пептическая язва с возможным прободением и кровотечением, желудочное кровотечение, панкреатит, эзофагит, перфорация кишки. После лечения ГКС наблюдалось повышение активности АЛТ, ACT и ЩФ в сыворотке крови. Обычно эти изменения незначительны, не связаны с какими-либо клиническими синдромами и обратимы после прекращения лечения. Дерматологические реакции: медленное заживление ран, петехии и экхимозы, истончение и снижение прочности кожи.
• Со стороны нервной системы: повышение внутричерепного давления, псевдоопухоль головного мозга, психические расстройства, судороги.
• Со стороны эндокринной системы: нарушения менструального цикла, гирсутизм, развитие синдрома Кушинга, подавление гипофизарно-надпочечниковой системы, снижение толерантности к углеводам, проявление латентного сахарного диабета, повышение потребности в инсулине или пероральных гипогликемических средствах у больных сахарным диабетом, задержка роста у детей.
• Со стороны органа зрения: задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления с риском повреждения зрительного нерва, экзофтальм.
• Аллергические реакции: реакции повышенной чувствительности, включая аллергические системные реакции, возможно подавление реакций при проведении кожных проб.
• Прочие: стертая клиническая картина при инфекционных заболеваниях, активизация латентных инфекций, возникновение инфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями, синдром отмены ГКС.

Клинический синдром острой передозировки препарата не описан. Сообщения о случаях острой токсичности при передозировке ГКС крайне редки. Симптомы: частый повторный прием (ежедневно или несколько раз в неделю) в течение длительного времени может привести к развитию синдрома Кушинга и других осложнений, характерных для длительной терапии ГКС.  Лечение: проведение симптоматической терапии. Метилпреднизолон выводится при диализе. Специфического антидота не существует.

Повышает токсичность сердечных гликозидов (из-за возникающей гипокалиемии повышается риск развития аритмий). Ускоряет выведение АСК, снижает ее концентрацию в крови (при отмене метилпреднизолона концентрация салицилатов в крови увеличивается и возрастает риск развития побочных явлений). При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне др. видов иммунизаций увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций. Увеличивает метаболизм изониазида, мексилетина (особенно у "быстрых" ацетиляторов), что приводит к снижению их плазменных концентраций. Увеличивает риск развития гепатотоксических реакций парацетамола (индукция "печеночных" ферментов и образования токсичного метаболита парацетамола). Повышает (при длительной терапии) содержание фолиевой кислоты. Гипокалиемия, вызываемая ГКС, может увеличивать выраженность и длительность мышечной блокады на фоне миорелаксантов. В высоких дозах снижает эффект соматропина. Антациды снижают всасывание ГКС. Снижает действие гипогликемических ЛС; усиливает антикоагулянтное действие производных кумарина. Ослабляет влияние витамина D на всасывание Ca2+ в просвете кишечника. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой ГКС. Уменьшает концентрацию празиквантела в крови. Кетоконазол снижает клиренс и увеличивает токсичность метилпреднизолона. Совместное применение с циклоспорином вызывает взаимное угнетение метаболизма - риск развития побочных эффектов обоих препаратов (при совместном применении были отмечены случаи возникновения судорог). Тиазидные диуретики, ингибиторы карбоангидразы, др. ГКС и амфотерицин В повышают риск развития гипокалиемии, Na+-содержащие ЛС - отеков и повышения АД. НПВП и этанол повышают опасность развития изъязвления слизистой оболочки ЖКТ и кровотечения, в комбинации с НПВП для лечения артрита возможно снижение дозы ГКС из-за суммации терапевтического эффекта. Индометацин, вытесняя метилпреднизолон из связи с альбуминами, увеличивает риск развития его побочных эффектов. Амфотерицин В и ингибиторы карбоангидразы увеличивают риск развития остеопороза. Терапевтическое действие ГКС снижается под влиянием фенитоина, барбитуратов, эфедрина, теофиллина, рифампицина и др. индукторов "печеночных" микросомальных ферментов (увеличение скорости метаболизма). Митотан и др. ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость повышения дозы ГКС. Клиренс ГКС повышается на фоне гормонов щитовидной железы. Иммунодепрессанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или др. лимфопролиферативных нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барр. Эстрогены (включая пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы) снижают клиренс ГКС, удлиняют T1/2 и их терапевтические и токсические эффекты. Появлению гирсутизма и угрей способствует одновременное применение др. стероидных гормональных ЛС - андрогенов, эстрогенов, анаболиков, пероральных контрацептивов. Трициклические антидепресанты могут усиливать выраженность депрессии, вызванной приемом ГКС (не показаны для терапии данных побочных эффектов). Риск развития катаракты повышается при применении на фоне др. ГКС, антипсихотических ЛС (нейролептиков), карбутамида и азатиоприна. Одновременное назначение с м-холиноблокаторами (включая антигистаминные ЛС, трициклические антидепрессанты), нитратами способствует развитию повышения внутриглазного давления.

Перед началом лечения больной должен быть обследован на предмет выявления возможных противопоказаний. Клиническое обследование должно включать исследование ССС, рентгенологическое исследование легких, исследование желудка и 12-перстной кишки; системы мочевыделения, органов зрения. До начала и во время проведения стероидной терапии необходимо контролировать общий анализ крови, концентрацию глюкозы в крови и моче, электролитов в плазме. При интеркуррентных инфекциях, септических состояниях и туберкулезе необходимо одновременное проведение антибиотикотерапии. Во время лечения не следует проводить иммунизацию. При внезапной отмене, особенно в случае предшествующего применения высоких доз, возникает синдром "отмены" ГКС: снижение аппетита, тошнота, заторможенность, генерализованные костномышечные боли, астения. После отмены в течение нескольких месяцев сохраняется относительная недостаточность коры надпочечников. Если в этот период возникают стрессовые ситуации, назначают (по показаниям) на время ГКС, при необходимости - в сочетании с МКС. Детям, которые в период лечения находились в контакте с больными корью или ветряной оспой, профилактически назначают специфические Ig. Для уменьшения побочных эффектов оправдано назначение анаболических стероидов, увеличение поступления K+ с пищей. При болезни Аддисона следует избегать одновременного назначения барбитуратов - риск развития острой надпочечниковой недостаточности (аддисонический криз). Применение при беременности в I триместре и в период лактации: назначают с учетом ожидаемого лечебного эффекта и отрицательного влияния на плод и ребенка. При длительной терапии в период беременности - нарушение роста плода. В III триместре беременности - опасность возникновения атрофии коры надпочечников у плода, что может потребовать проведения заместительной терапии у новорожденного. У детей в период роста ГКС должны применяться только по абсолютным показаниям и под особо тщательным наблюдением лечащего врача.

При температуре 20–25 °C

5 лет

По рецепту

Пфайзер, США